急性脑梗死 HMGB1/NF-κB 机制及游离脂肪酸谱调控作用
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刊名 国际循证医学
作者 黄越 1 武楠通讯作者 1 黄诗朦 2 王宁宁 1 陈晓婷 1 刘振艳 英文名 International Evidence Based Medicine 年,卷(期) 2026年,第2期
主办单位 睿核出版社 刊号 DOI

急性脑梗死 HMGB1/NF-κB 机制及游离脂肪酸谱调控作用

探讨 2023 年 10 月至 2024 年 10 月期间急性脑梗死患者体内高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)/核因子 κB(NF-κB)信号 通路激活与游离脂肪酸谱变化之间的关系及其对疾病进程的影响。【方法】选取 84 例急性脑梗死患者作为研究对象,根据发病时间分为超 急性期(0-24 小时)、急性期(25-72 小时)及亚急性期(73-360 小时)三个阶段。采用酶联免疫吸附测定法检测血清中 HMGB1 水平,通 过实时荧光定量 PCR 技术测定外周血单个核细胞中 NF-κB mRNA 的表达量,利用气相色谱-质谱联用技术分析不同时间点的游离脂肪酸谱。 同时,收集所有患者的临床资料,包括年龄、性别、基础疾病状况及神经功能缺损评分等信息。【结果】结果显示,随着病程进展,HMGB1 水平显著升高,从超急性期的(1.2±0.3) ng/mL 增加至亚急性期的(3.4±0.8) ng/mL,P<0.05;NF-κB mRNA 相对表达量亦呈现上升趋势,由超 急性期的(1.1±0.2)倍增长到亚急性期的(2.5±0.4)倍,P<0.05。游离脂肪酸谱分析发现,饱和脂肪酸如棕榈酸(C16:0)和硬脂酸(C18:0)在各阶段 均有不同程度的累积,尤其是亚急性期分别达到了(15.2±2.1) μmol/L 和(8.6±1.4) μmol/L,与超急性期相比差异具有统计学意义(P<0.05)。此 外,多不饱和脂肪酸如亚油酸(C18:2)和 α-亚麻酸(C18:3)含量则随时间逐渐下降,亚急性期分别为(10.1±1.6) μmol/L 和(2.3±0.5) μmol/L,较 超急性期减少约 30%~40%,P<0.05。【结论】急性脑梗死后,HMGB1/NF-κB 信号通路的激活可能促进炎症反应并影响脂质代谢,导致特定 类型游离脂肪酸的变化,这可能是疾病发展过程中神经损伤加剧的重要因素之一。

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