烟草多糖及多酚类物质作为两类有明确协同效应的生物活性成分，对炎症、免疫应答的调控有分子机制：首先抑制 NF-κB/MAPK 信号通路从而阻断促炎因子释放，激活 Nrf2 抗氧化通路。多糖调节巨噬细胞 M1/M2 极化及 T 细胞亚群分化，多酚抑制树突状细胞成熟并诱导 Breg 细胞，因此二者共同建立多维立体的免疫稳态平衡。不过，二者在药代动力学上虽有增效作用，但都存在生物利用度低、潜在免疫毒性的风险。今后宜从结构优化及递送系统设计两方面入手，系统、安全地推进其在功能性食品、免疫佐剂及慢性炎症疾病治疗中的应用，真正实现烟草资源的高值化转化。